Wikipedia

Kiwango-hisi cha gluteni

Kiwango-hisi cha gluteni (GS) kinajumuisha hali mbalimbali za kiafya ambapo gluteni ina athari mbaya. Kwa watu wenye maradhi ya utumbo unaoathiri gluteni, kuondolewa kwa gluteni kwa ujumla husababisha kurejeshwa kwa usanifu wa vidole[1] au uzito wa chini zaidi wa limfosaiti kwenye utumbo.[2] Katika baadhi ya viwango vya hisi, kustawi kwa hali ya neva kunaweza kudhihirika, lakini matokeo ya kiafya huenda yasiwe wazi.[3][4] GS pia inaweza kuathiri kemia ya damu,[5] uwezo wa kutibu baadhi ya magonjwa kingamwilinafsi,[6] na / au kuboresha bila kutibiwa kwa hali za kingamwilinafsi.[7][8][9]

Gluteni imeundwa kwa protini za kuhifadhi na zinazonata zinazopatikana katika ngano. Ugonjwa wa enteropathia unaoathiri gluteni (GSE) unaweza kujitokeza kwa viwango mbalimbali kutoka uvimbe mdogo wa mukosa wa chango hadi ugonjwa mkali wa siliaki. Istilahi unyeti wa gluteni inatumika wakati ambapo utambuzi unaokisiwa wa GSE ulio na misingi katika hali kama vile chunusi sugu yenye mwasho. Hata hivyo, GS inaweza kutumika katika hali ya utata wakati ambapo hali zingine zinawezekana. Kwa mfano, mzio wa ngano kwa gluteni unaweza kusababisha anafilaksisi huku zingine huenda zikawa ni vigumu kutambua kutokana na baadhi ya sifa fichifu za kuvimba za protini za ngano. Istilahi 'unyeti wa gluteni' hutumika kwa kawaida wakati ambapo upimaji kwa ajili ya utambuzi haujafanywa kutokana na mlo usio na gluteni unaoliwa kwa muda mrefu na / au ukataaji wa changamoto ya gluten kabla ya bayopsi. Uteuzi wa jina la unyeti wa gluteni huenda usifae katika matukio yote, kwa kuwa mizio ya ngano mara nyingi huelekezwa kwa albumini au globulini za ngano, au mtu anaweza kuathirika kirahisi na protini ambazo kwa kawaida hupatikana kwenye bidhaa za ngano (k.m. amilesi ya ukungu au hamira ya mkate). Kwa hiyo, vigezo vya utambuzi vinapendelewa zaidi. Uhusiano kati ya gluteni na viwango mbalimbali vya hisi ni tata. Kwa ugonjwa wa enteropathia ya gluteni, uathirikaji wa kiini T unapatikana tu katika spishi/ glutelini za prolamini ndani ya kabila, la majani la Triticeae na hasa α-gliadini ya ngano.[10][11] Kwa idadi ndogo ya GSE, mwitiko wa kuvimba unaweza kuhusisha pia shayiri.[12] Mzio wa gluteni unaweza kuhusisha aina mbalimbali za taksa au unaweza kuwa maalum kwa aina maalum za protini za ngano na mzio unaweza kuhusisha shayiri.

Aina 4 mbalimbali za miundo ya kibiashara ya Tritikea cultivars. Kwa mzunguko wa akrabu kutoka juu: unga wa ngano wa gluteni, Spelti ya Ulaya, mbegu ya bali, rai zilizovingirishwa

Kiwango-hisi cha gluteni kinapaswa kuwa na sababu iliyofafanuliwa, ingawa si wazi daima katika upimaji wa kwanza, watu walioathirika wanafaa hatimaye kuwekwa katika kategoria ya mzio wa GSE au ngano. Ni nadra kupata kuwa kiwango-hisi cha gluteni ina asili isiyojulikana. Kiwango-hisi cha gluteni chenye asili isiyojulikana (IGS) hujitokeza "kwa hiari au kutokana na sababu isiyoeleweka au isiyojulikana" na inaweza kuhusisha nyuropathia, miopathia, ya ngozi, au hali ya matumbo isiyo ya kawaida. Kingamwili dhidi ya gliadini ndizo viungo msingi kati ya gluteni na hisi ya ugonjwa wenye asili isiyojulikana ambapo enteropathia au mzio hazihusiki kiwazi. [13] Aina hii ya hisi ya gluteni ina utata kwa sasa.

Dalili

hariri

Hisi ya gluteni ni mkusanyiko wa magonjwa ambapo prolamini na glutelini za ngano ndizo vipengele vya hisi. Kwa hivyo, dalili zinategemea patholojia maalum. Katika matukio mengi, hisi ya gluteni haionyeshi dalili au dalili mara nyingi hujitokeza wakati wa kufuatilia matukio ya magonjwa mengine yenye asili isiyojulikana (k.m. nyuropathia ya pembeni, ugonjwa wa kingamwilinafsi) na masharti haya mengine yanaweza kutofautiana sana (ugonjwa wa siliaki umeitwa 'kiigaji kikubwa', tazama ugonjwa wa siliaki - ishara na dalili). Katika tukio la majibu ya mzio, dalili huweza kuonekana kama uvimbe ngozi lakini pia zinaweza kujitokeza kama matatizo ya kupumua wakati wa mazoezi. Katika hali zote mbili, dalili za matatizo ya utumbo huweza kutokea. Katika hali ya hisi ya gluteni yenye asili isiyojulikana, dalili zote zinazojulikana zina uhusiano na mfumo wa neva.

Etiolojia

hariri

Hisi inaweza kuanza katika awamu yoyote ya maisha, na dalili za ugonjwa zinaweza kuonekana miaka mingi baada ya ugonjwa kuanza. Wakati ambapo enteropathia inajitokeza mapema utotoni, ugonjwa wenye dalili ni dhahiri kwa haraka zaidi. Uchunguzi wa jeriatriki nchini Finland ulionyesha kwamba matukio ya ugonjwa yalikuwa juu zaidi kuliko idadi ya watu kwa jumla. Ugonjwa wa mzio unaweza kuongezeka au kupunguka kulingana na umri. Hata hivyo, ushahidi fulani unaashiria kuwa kuongeza au matumizi ya kila siku ya vipengele vya kuzuia uvimbe na visivyo vya steroidi (aspirini, ibuprofeni) kama sababu zinazoongeza hatari ya kupata urtikaria au anafilaksi, na kipimo cha hisi kinaweza kuhusisha kiwango cha chini cha tiba ya aspirin yanayotumika kutibu maradhi ya moyo. Ugonjwa wenye asili isiyojulikana mara nyingi hujitokeza uzeeni.

Ugonjwa wa enteropathia unaoathiri gluteni hutokana na sababu za kijenetiki na kimazingira. Bali na kuhusika kwa isofomu fulani za HLA-DQ (antijeni zinazotoa protini kwa mwili wa binadamu) na protini kadhaa za ngano, hakuna uwazi kuhusu kuhusishwa kwa jeni zingine au sababu zingine za kimazingira (tazama vivumishi vya hatari). Sababu thabiti za kimaumbile kama inavyodhihirika katika GSE havijadhihirika katika mzio wa gluteni, na katika hisi ya gluteni wenye asili isiyojulikana, mahusiano ya HLA-DQ ni dhaifu.

Chanzo cha kiwango-hisi cha gluteni

hariri
Hali za kimsingi
Utumbo wa kawaida
 
Mchoro wa mpaka wa utando brashi wa vili za chango
Protini za ngano huingiliana na mfumo wa kinga kupitia kifo kilichopangwa na kusimamiwa cha seli za DQ2 (apoptosisi) ya matumbo kwa watu wenye hisi. Utafiti mpya umetambua kuwa matumbo ya siliaki huenda yakawa ni yenye kuvutika kwa hisi pale ambapo kuna ukosefu wa vipengele vya kijenetiki vya HLA.
Namna ambavyo protini za vyakula hufikia damu
 
Hatima ya protini zinazoweza kumeng'enywa katika chango
Katika matumbo ya kawaida, protini humeng'enywa na kuwa peptidi kupitia pepsini (tumbo), traipsini na kaimotripsini (inayotokana na kongosho na kuamilishwa kwenye tumbo). Peptidi humeng'enywa zaidi wakati zinapoingia kwenye vili, ambapo peptidesi zinazopakana nayo huvunja protini na kuunda asidi ya amino. Katika sehemu kubwa ya utumbo, ni vimumunyishwaji vidogo, kwa mfano maji, vinavyoweza kupenyeza miungano midogo. Hata hivyo, baadhi ya sehemu za peptidi za utumbo zenye ukubwa wa hadi daltoni 500 (mabaki manne ya asidi ya amino kwa yanaweza kupenyeza).
Utumbo yenye kiwango cha juu cha hisi kwa gluteni
 
hatima ya gluteni katika ugonjwa wa siliaki au EIA
Ushahidi unaongezeka unaoonyesha kwamba utumbo wenye kiwango cha juu cha hisi kwa gluteni hutofautiana na utumbo wa kawaida. Baadhi ya peptidi za gluteni zinaweza kupenyeza eneo lililo nyuma ya seli zinazofunika chango. "33mer" ya gliadini α-2 kina ukubwa zaidi ya kiwango kikubwa kabisa kinachokubalika na kizuizi kinachoizingira seli, mianya midogo. Peptidi za gliadini za omega-5 zimepatikana katika mkondo wa damu wa watu wenye anafilaksisi inayosababishwa na mazoezi, na kusaidiwa na salisaileti. Na "25mer" ya asili ina uwezo wa kufikia seli za mononuklea katika siliaki ya utumbo, lakini katika utumbo wa kawaida huvunjwa na peptidesi za mipakamswaki. Huenda ikawa ni kiwango cha chini cha shughuli za peptidesi ndicho kinaeleza kuwepo kwa peptidesi hizi nyuma ya utando wa mipakamswaki. Hivi karibuni, ilitambuliwa kuwa peptidi ya giadini α-9 ilikuwa na uwezo wa kushikanisha kipokezi cha "CXCR3", na hivyo kuongeza uzalishaji wa zonulini na kudhoofisha mianya midogo. Jambo hili linaweza kueleza namna ambavyo, kwa ujumla, peptidi kubwa zinaweza kuingia kwenye utumbo nyeti wa gluteni.

Tritikea na uwezekano wa jukumu la mageuko chaguzi katika gluteni nyeti

hariri

Sehemu za mimea zinazotoa matunda zina jeni pamoja na akiba ya madini zinazoruhusu miche kukua. Kiwango cha juu cha virutubisho huwa ni kivutio kwa wanyama walanyama na walamajani. Kwa nyasi zinazotoa mbegu kwa muda mfupi kila mwaka kuna haja ya kulinda mbegu wakati wa upevukaji kutokana na wadudu au wanyama, ambayo yanaweza kuweka mbegu kwa matumizi ya mwaka mzima. Katika ngano, alfa-gliadini ni protini za kuhifadhi mbegu, na pia ni kizuizi cha shughuli za alfa-amilesi za wanyama wengine, hasa wadudu.[14] Pia inajulikana kwamba gliadini ya ngano huleta ugonjwa wa utumbo ukilishwa kwa wanyama wadogo wagugunaji.[15] Uchapishaji wa hivi karibuni unaibua swali 'je, ni salama kwa mtu yeyote kuula ngano?'.[16] Kwa kina, patholojia katika wadudu au wanyama wagugunaji wanaolishwa na binadamu haionyeshi chanzo cha ugonjwa katika binadamu, lakini la kuvutia ni kwamba madhara ya kitoksikolojia ya ngano yenye uwezo wa kusababisha patholojia katika binadamu yanaendelea kutambuliwa. Tokeo moja muhimu ya tafiti hizi ni kwamba huenda kuna unyeti wa ujumla wa gluteni ambao huwa yamefichika chini ya maonyesho mbalimbali ya kipatholojia, kama vile ugonjwa wa siliaki, urtikaria na unyeti wenye asili isiyojulikana.

Kupanda kwa kiwango-hisi cha gluteni (hasa kwa watu wazima) unaweza kuonyesha mwingiliano wa vipengele vingi. Kikundi cha watu wanaozeeka, hatari za kijenetiki zinazohusiana na uigaji wa tamaduni wa kimagharibi, kiawango cha ziada cha kalori katika mlo, kemikali za kuhamasisha (kwa mfano, MSG, NSAID), na kuongeza kemikali zinazoongeza mzio kwenye vyakula (kwa mfano uondoaji amino kutoka kwenye gluteni kwa kutumia vimeng'enya) vinaweza kufanya kazi kwa kushirikiana na vikolezo vya asili vinavyozuia katika vyakula na kuvuka kizingiti kati ya hali ya kawaida na patholojia.

 
Mchoro wa alfa gliadini 2 unaoonyesha maeneo mawili yaliyo sugu kiproteolitiki, Juu inaonyesha maeneo 6 ya seli T katika 33mer, na chini inaonyesha peptidi asili za kinga na maeneo mawili ya ushikanishaji ya CXCR3

Usumishaji wa gluteni

hariri

Ongezeko la idadi tafiti kuhusu gliadini linaonyesha kuwa gluteni ina athari ya moja kwa moja na kubadilisha seli za chango. Tafiti mbili tofauti zimeonyesha kwamba gliadini tofauti zinaweza kuongeza upenyezaji wa seli za epithelimu (seli za nje kabisa za vidole) na kuruhusu protini za chakula kuingia. Utafiti mmoja ulichunguza athari za gliadini za ω-5, sababu ya msingi ya anafilaksisi inayosababishwa na mazoezi / aspirini, na ukatambua upenyezaji ulioongezeka wa seli za utumbo unaosababishwa na gliadini hii na albumini nyingine ya ngano.[17] Mkondo mwingine wa utafiti unaonyesha kuwa gliadini huunganisha kipokezi cha kuvutia kemikali na kuongeza kipengele kinachoharibu mianya midogo.[18] Mianya hii huzuia kuvuja kwenye seli zinazozingira chango, vinavyosababisha mvujo wa protini za chakula kuingia ndani ya mwili.[19] Sumu hizi za gluteni ambazo si sehemu ya majibu ya mfumo wa kinga wa kuzoea unaweza kuwa ndio uhusiano kati ya ngano na kiwango cha hisi cha gluten, na wakati mwingine ugonjwa wa kisukari wa aina ya kwanza.

Kemia ya mfumo wa kinga wa gluteni

hariri

Gluteni za Tritikea ni vipengele muhimu katika maradhi kadhaa zinazosababisha uvimbe. Kemia ya mfumo wa kinga inaweza kugawa katika majibu ya asili (usisimuaji wa moja kwa moja wa mfumo wa kinga), daraja ya pili la upatanisho (HLA DQ), daraja ya kwanza ya usisimuaji uliopatanishwa wa seli zinazoua, na kutambua zindiko. Majibu kwa protini za gluteni na meneo yenye polipeptidi hutofautiana kulingana na aina ya hisi ya gluteni. Majibu pia hutegemea maumbile ya kijenetiki ya jeni za antijeni za lukosaiti ya binadamu. Katika enteropathia, kuna angalau aina 3 za utambuzi, kinga ya asili (aina ya utayarishaji wa kinga za seli), HLA-DQ na kutambua zindiko za gliadini na transglutaminesi.[20] Mifuatano mitatu kuu inayoleta mmenyuko imetambuliwa.[21][22] Kwa magonjwa yenye asili isiyojulikana, ni utambuaji wa zindiko kwa gliadini pekee ndio umetatuliwa. Katika mzio wa ngano, inaonekana kuwa kuna vipengele vya asili na njia za majibu zinapatanishwa IgE dhidi ya gliadini na protini zingine za ngano.[23][24][25]

Kutenganisha aina za kiwango-hisi cha gluteni

hariri

Ni nadra sana kwa hisi ya gluteni kujitokeza bila sababu. Kwa ujumla, kiwango cha hisi kinaweza kugawanywa kati ya enteropathia ya unyeti wa gluteni na mzio wa ngano. Kwa kuwa watu wenye GSE wanaweza pia kuwa na mzio wa ngano, kupatikana kwa mzio wa ngano hakuondoi uwezekano wa enteropathia. Watu wanaoshukiwa kuwa na enteropathia ya kiwango cha juu cha hisi cha gluteni wanaweza kupimwa kwa kingamwili zinazopambana na transglutaminesi ikifuatiwa na bayopsi ya mbuti, ambayo huthibitisha au kupigana na ugonjwa hai wa siliaki.[26] Utafiti unaopendekeza jambo hili, hata hivyo, una idadi kadhaa ya watu wenye ATA/wasio na bayopsi, na jambo hili linaweza kuwa limesababishwa na uvimbe kwenye viungo au tishu au patholojia isiyo na dalili za kliniki.[27][28] Utafiti mmoja wa sasa umependekeza kwa sampuli za bayopsi zilizo distali na mbuti ili kuepuka hatari ya bandia hasi. Kuondoa uwezekano wa GSE kunaweza kufanywa kwa ujumla kwa kuongeza uanishaji wa HLA-DQ, ambapo DQ2 na DQ8 zinapatikana katika enteropathia kwa 98% ya matukio kati ya watu wenye asili ya Kihindi-Kizungu, DQ7.5 ya 1.6% iliyobakia na 0.4% ambayo haikupatikana kwa yoyote kati ya hizi 3. Bila ATA au uchanya wa HLA-DQ2 / 8, GSE ina uwezekano mdogo sana wa kuwa ndio chanzo cha unyeti. Katika matukio yote mawili, mbinu zingine za utambuaji, kama vile kupima mzio zinapatikana. [29] Mara nadra unyeti wa gluteni unaweza kuwa na asili isiyojulikana, uwezekano kuwa protini za ngano huchangia kwa magonjwa mengine, katika matukio hayo DQ1 inaweza kuhusishwa na unyeti, lakini kwa matatizo ya neva, lishe lisilo na gluteni halijaonyeshwa kuwa na athari chanya kwa matokeo ya wagonjwa kama ilivyo katika enteropathia au mzio.

Enteropathia unaoathiri kiwango-hisi cha gluteni

hariri
 
Mchoro wa Uainishaji wa Marsh wa patholojia ya juu ya jejuni katika ugonjwa wa siliaki

Ugonjwa wa siliaki ni unyeti wa gluteni uliofafanuliwa kirasmi na ugonjwa wa chunusi sugu yenye mwasho uliongezewa katika ufafanuzi unaopanuka wa unyeti wa gluteni. Utambuaji wa "kiwango cha dhahabu" cha ugonjwa wa siliaki kama vile uvombe wa viungo au tishu unaotambvuliwa katika bayopsi za mbuti. Hata hivyo, kwa sasa inatambulika kuwa uvimbe wa tishu ya epitheliali ya chango unatangulia atrofia. Katika awamu ya kwanza ya ugonjwa huo, gluteni hutoa kitambua limfu ya T ya haidroliseti za gluteni (polipeptidi za gluteni) na peptidi za gluteni ambazo huungana na transglutaminesi (tTG) ya tishu za mamalia. Mwingiliano wa pili huleta matokeo katika uzalishaji wa "kingamwili" binafsi kwa tTG. Hii inaongeza limfu ndani ya epithelia ya chango (Marsh daraja la 1 na 2) na changamano za zindiko za tTG huonekana kama mashapo. Hii huendelea na kuwa ugonjwa wa siliaki (Marsh daraja la 3 na 4). Chanzo kuu cha mlisho cha GSE sio gluteni ya ngano pekee. 'Gluteni' kutoka kwa kila aina ya mimea yote inayolika ya Tritikea zinaweza kusababisha GSE kati ya watu walio na uwezekano wa kuambukizwa (taz: Kemia ya kinga ya gluteni).

Makala kuu: Coeliac disease (CD)
Marudio ya fenotaipu katika ugonjwa wa Siliaki, Wamarekani wa kawaida, uwiano wa uwezekano wa kuambukizwa ugonjwa
Ainahaplo za DQ-Ugonjwa wa siliaki
2.5 2.2 7.5 8.0 Zingine
2.5 34 22 4.0 2.0 22
2.2 1.1 4.0 1.1 2.9
7.5 0.3 0.0 1.3
8.1 2.9 2.0
nyingine 0.4
haplotaipu za DQ -Idadi ya kawaida
2.5 2.2 7.5 8.1 Zingine
2.5 1.7 2.9 2.9 1.8 15.1
2.2 1.2 2.4% 1.6 12.8
7.5 1.2 1.5 1.3
8.1 0.5 8.0
nyingine 33.4
Uwiano wa uwezekano wa kuambukizwa ugonjwa
2.5 2.2 7.5 8.1 Zingine
2.5 20:01 1 8:01 2 1.4:1 6 1.1:1 1.5:1 5
2.2 1:1.1 1.6:1 4 1:1.3 1:05
7.5 1:04 0 1:10
8.1 6:01 3 1:04
nyingine 1:100

Kuna idadi kubwa ya magonjwa yanayotokana na GSE ambayo yanaweza kutokea kabla ya kustawi kwa ugonjwa wa siliaki na huenda ikawa na na inaweza kuwa na majibu ya gluteni. Ingawa kiwango cha uvimbe wa viungo na tishu katika baadhi ya matukio ya GSE huenda yasifikie kiwango cha kutambulika cha ugonjwa wa siliaki, kupanda kwa kiwango cha kinga kwenye seli kuna uwezo wa kusababisha matatizo yanayohusiana mara kwa mara na ugonjwa wa siliaki. Hali za baadaye za GSE ni vigezo muhimu vya utambuaji wa kiwango-hisi cha gluteni wakati ambapo huenda kukawa hakuna matatizo yoyote dhahiri ya chango. Kujitokeza kwa GSE mara nyingi hutokana na utambuzi wa awali wa hali ya baadaye ambayo katika upimaji wa kufuatilia (upimaji wa ATA, upimaji wa AGA, Uainishaji wa HLA-DQ, na / au bayopsi) hutambua hali ya msingi. Hali za baadaye zinazohusishwa na GSE huwa na mwegemeo wa kufanya kujitokeza baadaye kwa ugonjwa wa Siliaki kuwa jambo linalofuata utaratibu.

Unyeti wa gluteni wenye asili isiyojulikana

hariri

Magonjwa yenye asili isiyojulikana yanapendekezwa kama upanuzi wa unyeti wa gluteni. Asili ya magonjwa haya huwa hayajulikani. Miaka mia moja iliyopita, kabla ya gluteni kutambuliwa kuwa chanzo cha ugonjwa wa siliaki, ugonjwa wa siliaki kati ya watu wazima uliitwa steatoria ya watu wazima wenye asili isiyojulikana, ugonjwa wa sprue wa hari, na majina mengine mengi. Mjadala kuhusu kategoria hii ndogo unatokana na hali ambapo utambulishaji wa daraja zote za GSE na mzio hazitumii mtazamo mmoja. Matukio zaidi ya awali ya GSE huwa hayatambuliki, hasa kabla ya mwaka wa 2005. Inaonekana kuwa kuna idadi ndogo ya watu wasio na unyeti wa gluten ya GSE wasioonyesha yoyote kati ya mizio ya gluteni lakini wana kiwango cha juu kuwa nyanyuliwa kinza-gliadini IgA au IgG. Dalili za kawaida ni niuropathia za pembeni na ataksia ya ubongo. Ndani ya seti ya GSE, matokeo haya yanaweza kuelezwa kupitia ukalisishaji wa mipito ya ubongo na ukosefu wa vitamini. Ndani ya makundi yaliyobakia ya 'DQ2 na bila DQ8'. Kwa kuwa kundi hili la GS lina asili lisilojulikana, jukumu la mzio, dutu zingine zenye hisi (km aspirini), au vipengele vingine katika IGS pia bado hazijatatuliwa.

Ugonjwa wa kimya. Ikitegemea upimaji, kati ya 3% na 15% ya watu wa kawaida wana kingamwili dhidi ya gliadin (AGA). Utafiti unaotumia kingamwili dhidi ya gliadini (AGA) umeonyesha kwamba kati ya watu ambao hawajatambuliwa kuwa na ugonjwa au watu wenye AGA ambao hawajatibiwa wana hatari zaidi ya kupata saratani za limfu na uwezekano wa chini zaid wa kupata magonjwa mengine yanayohusishwa na utajiri.[30] Hata hivyo haijulikani ni asilimia ngapi walio katika awamu ya kwanza ya GSE.

Niuropathia

hariri

Hali nyingine

hariri

Kingamwili za gliadin ya α zimeongezeka kwa kiasi kikubwa kati ya watu wasiougua ugonjwa wa siliaki lakini wana vidonda vya mdomo.[31] Kingamwili dhidi ya kingamwili za gliadin α hupatikana mara nyingi katika ugonjwa wa siliaki (CD), na kwa kiwango kidogo zaidi katika matukio yasiyo na dalili za kliniki, lakini pia hupatikana kati ya makundi madogo yasiyo na ugonjwa huo. Marejeo ya 1991 yanatokana na kipindi ambapo upimaji wa CD isiyo na dalili za kliniki ulikuwa haujastawi ipasavyo. Kati ya watu wenye ugonjwa bandia wa ubambuaji, 25% walionyesha kuongezeka kwa viwango vya kinza-gliadini IgA.[32] Robo ya watu wenye ugonjwa wa Sjögren walikuwa majibu kwa gluteni, kati ya 5 waliokuwa na mwitikio chanya kwa gluteni, ni mmoja tu angeweza kudhibitishwa kama CD na mwingine alikuwa uwezekano wa kuwa na GSE, watatu waliosalia wanaonekana kuwa na kiwango cha juu cha hisi cha gluteni. Wote walikuwa na HLA-DQ2 na / au DQ8.[33] Matibabu ya kutibu dalili za ugonjwa wa Crohns (CrD) kupitia mlo wa kubagua ulionyesha kuwa vyakula kuu zaidi zilizosababisha dalili vilikuwa no ngano na maziwa.[34] Uchunguzi wa baadaye ulionyesha mwitiko mdogo wa kupatanishwa wa IgE, isipokuwa wa maziwa,[35] huku utafiti mwingine ukionyesha ukosefu wa uhusiano muhimu wa IgE dhidi ya chakula.[36] Ugonjwa wa Crohn (CrD) unaweza kuwa na uhusiano na ngano usiotegemea gluteni. CrD inaonekana kuhusishwa na kiwanngo cha juu cha kingamwili dhidi ya chachu mwiliini (ASCA - antijeni za chachu hupatikana kwenye mkate na bidhaa zingine zinazotokana na nafaka) na watu walioathirika hawana protini za lektini zinazounganisha na hivyo basi manini kwenye chachu, kingamwili zinazoziunganisha na huongeza kolitisi inayosababisha uvimbe. Jambo la kufadhaisha kuhusu utafiti huu ni kujitokeza kwa waalamishaji wengi wa enteropathia ya unyeti wa gluteni, na mtu anapaswa kujiuliza namna ambavyo hali hizi zipo ikiwa uchunguzi wa makini wa GSE bado haujafanywa.

Viwango mbalimbali vya hisi vyenye uhusiano na mzio wa gluteni

hariri

Ni kwa nini mzio wa gluteni unapaswa kutibiwa kama unyeti? katika miaka 10 iliyopita, imedhihirika ya kuwa mzio kwa dutu fulani hazijitokezi kwa njia zinazoweza kutabirika. Mfano mmoja wazi wa jambo hili ulihusisha anafilaksisi na pumu. WDEIA (Anafilaksisi unaotegemea Ngano na kusababihwa na mazoezi) sasa inaaminika kuwa inatokana na gluteni iliyomezwa na kufikia mfumo wa damu. Njia hii kwa sasa inaaminika kuwa ndicho chanzo cha aina fulani za ukurutu. Tafiti za karibuni kuhusu vizio zinaonyesha kuwa zinamiliki uwezo wa kupita kizuizi cha matumbo/damu. Kati ya hizi mbili, iliyo hai zaidi ni gliadini ω-5 ambayo ni sehemu ya gluteni iliyo kizio dhabiti na husababisha WD_EIA. Upimaji wa mzio hueda usitambue mizio yote kwa gluteni kwa kuwa vizio ambavyo havijagawanywa 'vimefichwa' kutokana na upimaji huo, na vipimo vinavyopatikana vya hivi karibuni haviwezi kutambua vizio hivi vipya. Hatimaye, mizio kwa kawaida huhusisha IgE, lakini baadhi ya tafiti zinaonyesha kuwa kuna kategoria kadhaa za majibu, kwa mfano IgG1, IgG2, IgG4 ambazo zinahusishwa na IgE.[37] Mzio wa gluteni unaweza kuwa ni chanzo cha baadhi ya unyeti wa gluten wenye asili isiyojulikana na mzio wa gluteni unaweza kuwa matokeo ya pili ya enteropathia ya unyeti wa gluteni.

Ulinganishaji wa pathofisiolojia

hariri
- | stiatoria (kiwango cha juu cha mafuta kwenye kinyesi), utapiamlo, kuhara, kutostahimili laktosi, mzio kwa chakula | | ukurutu, pumu | | ataksia, niuropathia za pembeni - | epithelia ya chango | | (ngozi ya nje) ngozi ya ndani, vikoromeo, matumbo | | CNS, neva za pembeni - | wengine magonjwa mengine ya kingamwilinafsi,uyabisi sugu wa tumbo, niuropathia, kansa (ya limfu) | | ugonjwa wa baridi yabisi, vipandauso, anafilaksisi (ya mazoezi au inayosababishwa na aspirini) | | zisizojulikana - | damu (Kemia), utumbo, mfumo wa neva, antijeni za kiotomatiki | | tishu unganifu, CNS, za utomvu | | - | IgA, IgG | | IgE, IgG, IgA | | IgG, IgA - | gliadini α / β, y (AGA), transglutaminesi (ATA) | | albumini, globulini, prolamini(gliadini-ω) (AGA), glutelini (LMW) (AGA) | | gliadini α / β - DQ2.5 |, DQ8, DQ2.2 / DQ7.5 | | zisizofahamika | | DQ2, DQ8?, DQ1? - | Viini T, Esinofili, Monositi | | seli za masti, Esinofili | | zisizofahamika - | (gliadini α) kinga, kuongezeka kwa upenyezaji | | (gliadini ω-5) - kuongezeka kwa upenyezaji | | zisizofahamika - | Ugonjwa wa siliaki, Hali za GSEA | | Mzio wa ngano | | Niuropathia za IGS )Vidokezo kuhusu jedwali. Vipengele vya niuropathia vyenye asili isiyojulikana vinadhani kwamba vikundi vyote vya GSE vimeondolewa, na kuwa kuna unyeti wa gluteni, lakini hakuna uwezekano wa kukuwa kwa GSE. Kingamwili dhidi ya gliadini zinahusisha isotipu zoe za imunoglobulini na isofomu zote za gliadini. Kiini T, Kiini kinachoua, na vitambuaji vingine vya gluteni vimejumishwa katika imunokemia ya gluten.

Vyanzo vya gluteni

hariri
Siasa za dutu zisizo na gluteni na shayiri
Miongozo ya sasa
Kutokana na hali ilivyo, kiwago cha sasa cha kimataifa kuhusu maelezo ya dutu "zisizo na gluteni", kilichoandikwa mwaka wa 1981 na kukubaliwa juu ya mwaka wa 1983[38] kulingana na Codex Alimentarius (CA), inasema:

Kwa madhumuni ya kiwango hiki, gluteni inafafanuliwa kama protini ambazo, kwa kawaida hupatikana katika ngano, tritikali, aina tofauti za shayiri ambazo watu wengine hawawezi kustahimili. [39]

Mwongozo wa huduma ya Lishe la Shirika la Marekani la Chakula umetoa msimamo ufuatao kuhusu utumiaji wa shayiri katika hali ya matibabu inayohitaji chakula kisicho na gluteni:

'

' Hata hivyo, shayiri zinazopatikana sokoni nchini Marekani huenda zimeongezewa kiasi fulani cha ngano au shayiri. Kwa sababu hiyo, ikiwa umetambuliwa kuwa una ugonjwa wa siliaki, haupaswi kukula. Mara tu utumbo wako unapopona, unaweza kujadiliana na mtaalamu wako wa chakula a daktari yako kuhusu matumizi ya shayiri.[40] Hii inaonyesha haja ya kuwepo kwa kiwango tofauti cha uhalisi kwa watu walio na unyeti wa gluten.
'
Viwango vipya vinavyojitokeza
Codex Alimentarius inarekebishwa na kiwango kilichorekebishwa kitawasilishwa katika mkutano wa Tume ya Codex Alimentarius mwishoni mwa Juni 2008.[41] Kiwango kinachopendekezwa kinaweka kimomo kwa kiasi cha dutu kinachoongezwa kwa bidhaa fulani kitakachoifanya bidhaa hiyo kuhihitimu kuitwa bidhaa isiyo na gluteni

Vyakula visivyao na gluteni ni vyakula vya ugunga

a) vinavyojumuisha au vilivyoundwa kwa kiungo moja au zaidi ambazo hazina ngano (yaani, kila aina ya spishi ya Tritikamu, kama vile ngano ya durumu, spelti na kamuti), shayiri 1 au aina tofauti zilizochnganywa, na kiwango cha gluteni kisichozidi miligramu 20 / kilogramu kwa jumla, kulingana na chakula kama inavyouzwa au kusambazwa kwa mtumiaji, na / au

b) ikijumuisha kiungo moja au zaidi kutoka kwa ngano (yaani, aina zote za Tritikamu kama vile durumu, ngano, spelti na kamuti), shayiri 1 au aina zilizochanganywa, na ambazo zimepitia mchakato wa kuondoa gluteni, na kiwango cha gluteni hakizidishi miligramu 20 / kilogramu kwa jumla, kulingana na chakula ilivyouzwa au kusambazwa kwa mtumiaji. [42]

1 Kamati ilikubali kubainisha kuwa posho za shayiri ambazo hazijachanganywa na ngano, au aina zingine za shayiri katika vyakula vilivyojumuishwa chini ya kiwango hiki vinaweza kubainishwa katika ngazi ya kitaifa."[42]

Kwa kutambua faida ya shayiri zima katika chakula kishicho na gluteni, Shirika la Siliaki la Kanada lilijitolea kuhakikisha kuwa shayiri na bidhaa za shayiri zinatimiza viwango vya vyakula visivyo na gluteni vilivyowekwa na Shirika la Ukaguzi wa Chakula na Afya la Kanada:

Kwa kushirikiana na Shirika la Afya la Kanada, Shirika la Kilimo na vyakula vinavyopandwa la Kanada na Shirika la Ukaguzi wa Chakula la Kanada, limeorodhesha mambo yanayohitajika kwa upanzi, uchakataji, na upimaji wa uhalisi na ualamishaji wa shayiri halisi.[43]

Kutokana na mtazamo wa unyeti wa gluteni hakuna ufafanuzi wowote mmoja wa gluteni unaoeleza kikamilifu aina zote za gluteni ambazo zina uwezekano wa kusababisha magonjwa. Kwa mizio ya ngano, kunaweza kuwa na spishi nyingi ambazo huenda zikazindua mizio katika protini sawa. Protini za omega-gliadini zina protini sawa na zile zinazopatikana kwa kiwango cha juu katika shayiri, lakini mzio wa omega-gliadini hauwezi kutabiri mzio wa ukosefu wa ustahimilivu kwa shayari.[44] Mtu anaweza kuwa na mzio kwa ngano, lakini asiwe na mzio kwa shayari.[45]

Glutelini hazijaainishwa katika taksonomia pana. Katika unyeti wa gluteni wenye asili isiyojulikana, kingamwili zinazohusianan na ugonjwa ni kingamwili dhidi ya gliadini. Haijulikani ikiwa kingamwili hizi zinaweza kusababisha magonjwa au ni viashiria tu vya gliadini inayozunguka mwilini. Kwa enteropathia ya unyeti wa gluten, gliadini na protini za umbo sawa kutoka kwa shayiri huleta ugonjwa. Epitopi za kiini T zinaohusishwa na ugonjwa zimepatikana katika jeni za protini za kunata katika aina zote za spishi zilizoorodheshwa ndani ya kabila la Tritikea .[46] Pia, kwa kuwa shayiri ina uhusiano wa mbali na ngano, lakini inabeba epitopi, inaweza kudhaniwa kuwa mimea yote ya kategoria ya Tritikea inapaswa kuwa na seli za T zenye uwezo wa kuendeleza ugonjwa (tazama pia Jenetiki ya Tritikea). Ingawa mara nyingi haieezwi katika baadhi ya viwango, gluteni za ugonjwa zinazopatikana katika ngano pia hupatikana katika Spelti na Kamuti (zote ni aina za ngano), Tritikale (aina ndogo ya mchangnyiko wa Tritikea).

 
Nafaka za shayiri katika katika maganda yao

Mabishano kuhusu shayari

hariri

Shayari ni spishi katika kabila la majani la Avenea, ambalo liko katika jamii ndogo ya Pooidea pamoja na Tritikea (iliyo na ngano, shayari na jenera zingine nyingi). Shayiri ndizo spishi zenye uhusiano wa karibu zaidi sana na nafaka za Tritikea . Shayiri ziaweza kuwa na protini zinazosababisha ugonjwa na ambazo huendeleza ugonjwa wa unyeti wa gluteni. Vinginevyo, mbegu za shayiri huonekana kufanana na mbegu za ngano na shayiri na uchanganyikaji kati ya nafaka hizi ni mgumu kutatua.

Asili ya ubishi

hariri

Baada ya Vita Kuu vya II vya Dunia, ngano ilituhumiwa kuwa ndiyo chanzo chz ugonjwa wa siliaki, na gluteni kutoka kwa ngano ilitambuliwa baadaye kama mojawapo ya sababu. Wakati huo, bayopsi ya mbuti-kiwango cha sasa cha "dhahabu" katika utambuzi-ilikuwa bado haijatengenezwa,[47] na vipimo vya ugonjwa visivyo vya vilitumika. Katika tafiti mbili, watoto watatu walipewa gramu 75 hadi 150 ya shayiri kwa siku na dalili zilijitokeza. Katika tafiti tatu zilizofanywa kwa wakati mmoja, watoto 10 na watu wawili wazima waliruhusiwa kula gramu 28 hadi 60 ya shayiri na hakuna dalili zozote zilizojitokeza.[48] Kwa kuwa ngano, bali na wakati mwingine rai ni dutu ambazo kwa kawaida huongezwa katika shayiri,[40][49] hadi pale ambapojambo hili lilichunguzwa, shayiri iliaminika kuwa ni sumu kwa siliaki.

Matokeo ya sasa

hariri

Ingawa tatizo la ukolezi limejulikana kwa miaka kadhaa, utafiti uliochapishwa mnamo Juni 2008 ilionyesha kuwa kati ya vyanzo 109 vya shayiri vilivyochinguzwa, 85 vilikuwa na viwango visivyokubalika vya gluteni kutoka kwa ngano, bali au rai.[50] Shayiri zilizochafuliwa na tritikea katika utafiti zilitoka nchi nyingi na hivyo kuonyesha kwamba vyanzo vingi vya shayiri havikubaliki kwa GS kulingana na ukolezi.

Viwango vinavyostahimilika vya gluteni

hariri

Kwa muhtasari wa maendeleo ya hivi karibuni, shayiri inaweza kustahimilika katika lishe lisilo na gluteni, lakini bidhaa za shayiri zinafaa kudhibitiwa kutokana na ukolezi wa gluteni inayotokana na Tritikea na 20 PPM (miligramu 20 kwa kilo). Marekani ina uhuru wa kukataa kiwango cha lebo ya GF kwa bidhaa za shayiri, kama imeidhinishwa (tazama Siasa za Kutokuwa kwa gluteni na shayiri).

Upimaji wa kutokuwa kwa gluteni

hariri

ELISA mpya yenye unyeti kwa bali iitwayo sandwichi changanuzi ya R5 haitambui gluteni katika yoyote kati ya aina 25 asili za shayiri, lakini inatambua bali, ngano na rai.[50] Shughuli za kilimo zinazozingatia magonjwa, upimaji wa kingamwili na upimaji maaalum wa kijenetiki unaozingatia spishi zina uwezo wa kuzalisha shayiri asili.[50] Nchini Marekani, chapa 3 za humo nchini za GF zinapatikana na chapa moja iliyotoka Ayalandi 'anadai' kutengenezwa kwa 99.95% ya shayiri pekee.[51][52] Chapa mbili nchini Marekani hutumia upimaji wa kingamwili wa R5 na unadai kuwa na kiwango fafanuzi cha gluteni kilicho chini ya 20 PPM.[51][53]

Mlo

hariri

Shayiri zisizo na gluteni katika mlo usio na gluteni. Shayiri zisizo na gluteni zinaweza kwa chanzo muhimu cha thamani cha unyuzi, vitamini B, chuma, zinki na wanga changamano.[54] Tafiti za karibuni zinaonyesha kuwa watu wenye unyeti wa gluteni wanaokula chakula kishicho na gluteni mara nyingi hupata kiwango kikubwa cha stachi (wanga), kiasi kidogo cha unyuzi na vitamini B. Kwa sasa miongozo mingi haijumuishi shayiri katika mlo usio na gluteni. Igawa kuna uwezekano kuwa jambo hili litabadilika, shayiri hazipendekezwi kablay ya kupita kwa mwaka mmoja baada ya utambuzi kutokana na hatari ya enteropathia ya unyeti kwa shayiri (ASE), kutaka kujenga misingi ya kiafya na utata wa swala la ukolezi. Ulaji wa shayiri wakati kingamwili dhidi ya gliadini ziko unaongeza kingamwili dhidi ya avenini, na unaweza kukuza ASE. Bayopsi ya mbuti unaweza kupendekezwa baada ya kuanzishwa kwa ulaji wa shayiri. Fenotaipu ya DQ ya watu wote 3 wenye ASE waliochunguzwa ulionyesha hadi hapo kuwa hadi sasa unahitajika homozaigoti za DQ2 zina hatari ya kupata ASE. Ni bora zaidi ikiwa wagonjwa wa siliaki waliotoka kutambuliwa wangetafuta msaada kutoka kwa mtaalamu wa vyakula. Hata hivyo, miongozo inapatikana pia kwa ajili ya kuanzishwa kwa shayiri safi, ambazo hazijachanganywa katika mlo usio na gluteni.[55]

Marejeo

hariri
  1. ↑ Thompson H (1974). "Necropsy studies on adult coeliac disease". J. Clin. Pathol. 27 (9): 710–21. doi:10.1136/jcp.27.9.710. PMC 475446. PMID 4426981.
  2. ↑ Corazza GR, Frazzoni M, Gasbarrini G (1984). "Jejunal intraepithelial lymphocytes in celiac disease: are they increased or decreased?". Gut. 25 (2): 158–62. doi:10.1136/gut.25.2.158. PMC 1432248. PMID 6693043.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  3. ↑ Wills AJ, Unsworth DJ (2002). "The neurology of gluten sensitivity: separating the wheat from the chaff". Curr. Opin. Neurol. 15 (5): 519–23. doi:10.1097/00019052-200210000-00001. PMID 12351994.
  4. ↑ Ventura A, Bouquet F, Sartorelli C, Barbi E, Torre G, Tommasini G (1991). "Coeliac disease, folic acid deficiency and epilepsy with cerebral calcifications". Acta paediatrica Scandinavica. 80 (5): 559–62. doi:10.1111/j.1651-2227.1991.tb11906.x. PMID 1908173.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  5. ↑ Valdimarsson T, Löfman O, Toss G, Ström M (1996). "Reversal of osteopenia with diet in adult coeliac disease". Gut. 38 (3): 322–7. doi:10.1136/gut.38.3.322. PMC 1383058. PMID 8675082.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  6. ↑ Heading RC, Paterson WD, McClelland DB, Barnetson RS, Murray MS (1976). "Clinical response of dermatitis herpetiformis skin lesions to a gluten-free diet". Br. J. Dermatol. 94 (5): 509–14. doi:10.1111/j.1365-2133.1976.tb05138.x. PMID 773406.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  7. ↑ Volta U, De Giorgio R, Granito A; na wenz. (2006). "Anti-ganglioside antibodies in coeliac disease with neurological disorders". Digestive and liver disease: official journal of the Italian Society of Gastroenterology and the Italian Association for the Study of the Liver. 38 (3): 183–7. doi:10.1016/j.dld.2005.11.013. PMID 16458087. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  8. ↑ Amin R, Murphy N, Edge J, Ahmed ML, Acerini CL, Dunger DB (2002). "A longitudinal study of the effects of a gluten-free diet on glycemic control and weight gain in subjects with type 1 diabetes and celiac disease". Diabetes Care. 25 (7): 1117–22. doi:10.2337/diacare.25.7.1117. PMID 12087007.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  9. ↑ Kaukinen K, Halme L, Collin P; na wenz. (2002). "Celiac disease in patients with severe liver disease: gluten-free diet may reverse hepatic failure". Gastroenterology. 122 (4): 881–8. doi:10.1053/gast.2002.32416. PMID 11910339. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  10. ↑ Srinivasan U, Jones E, Carolan J, Feighery C (2006). "Immunohistochemical analysis of coeliac mucosa following ingestion of oats". Clin. Exp. Immunol. 144 (2): 197–203. doi:10.1111/j.1365-2249.2006.03052.x. PMC 1809658. PMID 16634791.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  11. ↑ Anand BS, Piris J, Truelove SC (1978). "The role of various cereals in coeliac disease". Q. J. Med. 47 (185): 101–110. PMID 674547.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  12. ↑ Silano M, Dessì M, De Vincenzi M, Cornell H (2007). "In vitro tests indicate that certain varieties of oats may be harmful to patients with coeliac disease". J. Gastroenterol. Hepatol. 22 (4): 528–31. doi:10.1111/j.1440-1746.2006.04512.x. PMID 17376046.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  13. ↑ Hadjivassiliou M, Grünewald R, Sharrack B; na wenz. (2003). "Gluten ataxia in perspective: epidemiology, genetic susceptibility and clinical characteristics". Brain. 126 (Pt 3): 685–91. doi:10.1093/brain/awg050. PMID 12566288. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  14. ↑ Bandani AR (2005). "Effect of plant a-amylase inhibitors on sunn pest, Eurygaster integriceps Puton (Hemiptera: Scutelleridae), alpha-amylase activity". Commun. Agric. Appl. Biol. Sci. 70 (4): 869–73. PMID 16628930.
  15. ↑ Stepánková R, Kofronová O, Tucková L, Kozáková H, Cebra JJ, Tlaskalová- Hogenová H (2003). "Experimentally induced gluten enteropathy and protective effect of epidermal growth factor in artificially fed neonatal rats". J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 36 (1): 96–104. doi:10.1097/00005176-200301000-00018. PMID 12500003. Ilihifadhiwa kwenye nyaraka kutoka chanzo mnamo 2012-04-28. Iliwekwa mnamo 2010-11-30. {{cite journal}}: Unknown parameter |dead-url= ignored (|url-status= suggested) (help); Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  16. ↑ Bernardo D, Garrote JA, Fernández-Salazar L, Riestra S, Arranz E (2007). "Is gliadin really safe for non-coeliac individuals? Production of interleukin 15 in biopsy culture from non-coeliac individuals challenged with gliadin peptides". Gut. 56 (6): 889–90. doi:10.1136/gut.2006.118265. PMC 1954879. PMID 17519496.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  17. ↑ Bodinier M, Legoux MA, Pineau F; na wenz. (2007). "Intestinal translocation capabilities of wheat allergens using the Caco-2 cell line". J. Agric. Food Chem. 55 (11): 4576–83. doi:10.1021/jf070187e. PMID 17477542. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help); Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  18. ↑ Thomas KE, Sapone A, Fasano A, Vogel SN (2006). "Gliadin stimulation of murine macrophage inflammatory gene expression and intestinal permeability are MyD88-dependent: role of the innate immune response in Celiac disease". J. Immunol. 176 (4): 2512–21. PMID 16456012. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  19. ↑ Lammers KM, Lu R, Brownley J; na wenz. (2008). "Gliadin Induces an Increase in Intestinal Permeability and Zonulin Release by Binding to the Chemokine Receptor CXCR3". Gastroenterology. 135 (1): 194–204.e3. doi:10.1053/j.gastro.2008.03.023. PMC 2653457. PMID 18485912. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help); Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  20. ↑ van Heel DA, West J (2006). "Recent advances in coeliac disease". Gut. 55 (7): 1037–46. doi:10.1136/gut.2005.075119. PMC 1856316. PMID 16766754. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
  21. ↑ http://www.livescience.com/health/celiac-disease-gluten-peptides-100721.html
  22. ↑ Tye-Din JA, Stewart JA, Dromey JA, Beissbarth T, van Heel DA, Tatham A, Henderson K, Mannering SI, Gianfrani C, Jewell DP, Hill AV, McCluskey J, Rossjohn J, Anderson RP (2010). "Comprehensive, quantitative mapping of T cell epitopes in gluten in celiac disease". Sci Transl Med. 2 (41): 41ra51. doi:10.1126/scitranslmed.3001012. PMID 20650871.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  23. ↑ Bittner C, Grassau B, Frenzel K, Baur X (2008). "Identification of wheat gliadins as an allergen family related to baker's asthma". J. Allergy Clin. Immunol. 121 (3): 744–9. doi:10.1016/j.jaci.2007.09.051. PMID 18036646. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  24. ↑ Matsuo H, Dahlström J, Tanaka A; na wenz. (2008). "Sensitivity and specificity of recombinant omega-5 gliadin-specific IgE measurement for the diagnosis of wheat-dependent exercise-induced anaphylaxis". Allergy. 63 (2): 233–6. doi:10.1111/j.1398-9995.2007.01504.x. PMID 18186814. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help); Unknown parameter |doi_brokendate= ignored (|doi-broken-date= suggested) (help); Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  25. ↑ Akagawa M, Handoyo T, Ishii T, Kumazawa S, Morita N, Suyama K (2007). "Proteomic analysis of wheat flour allergens". J. Agric. Food Chem. 55 (17): 6863–70. doi:10.1021/jf070843a. PMID 17655322. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  26. ↑ Hopper AD, Cross SS, Hurlstone DP; na wenz. (2007). "Pre-endoscopy serological testing for coeliac disease: evaluation of a clinical decision tool". BMJ. 334 (7596): 729. doi:10.1136/bmj.39133.668681.BE. PMC 1847864. PMID 17383983. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help); Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  27. ↑ Hopper AD, Cross SS, Sanders DS (2008). "Patchy villous atrophy in adult patients with suspected gluten-sensitive enteropathy: is a multiple duodenal biopsy strategy appropriate?". Endoscopy. 40 (3): 219–24. doi:10.1055/s-2007-995361. PMID 18058655. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  28. ↑ Kaukinen K, Peräaho M, Collin P; na wenz. (2005). "Small-bowel mucosal transglutaminase 2-specific IgA deposits in coeliac disease without villous atrophy: a prospective and randomized clinical study". Scand. J. Gastroenterol. 40 (5): 564–72. doi:10.1080/00365520510023422. PMID 16036509. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help); Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  29. ↑ Kaukinen K, Turjanmaa K, Mäki M; na wenz. (2000). "Intolerance to cereals is not specific for coeliac disease". Scand. J. Gastroenterol. 35 (9): 942–6. doi:10.1080/003655200750022995. PMID 11063153. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help); Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  30. ↑ Anderson LA, McMillan SA, Watson RG; na wenz. (2007). "Malignancy and mortality in a population-based cohort of patients with coeliac disease or "gluten sensitivity"". World J. Gastroenterol. 13 (1): 146–51. PMID 17206762. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  31. ↑ O'Farrelly C, O'Mahony C, Graeme-Cook F, Feighery C, McCartan BE, Weir DG (1991). "Gliadin antibodies identify gluten-sensitive oral ulceration in the absence of villous atrophy". J. Oral Pathol. Med. 20 (10): 476–8. doi:10.1111/j.1600-0714.1991.tb00407.x. PMID 1753350.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  32. ↑ Ringvold A, Overgaard RG (1995). "Increased IgA antibodies to gluten and gliadin in serum of persons with ocular pseudo-exfoliation". Acta ophthalmologica Scandinavica. 73 (2): 171–2. doi:10.1111/j.1600-0420.1995.tb00662.x. PMID 7656149.
  33. ↑ Lidén M, Kristjánsson G, Valtýsdóttir S, Hällgren R (2007). "Gluten sensitivity in patients with primary Sjögren's syndrome". Scand. J. Gastroenterol. 42 (8): 962–7. doi:10.1080/00365520701195345. PMID 17613926.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  34. ↑ Workman EM, Alun Jones V, Wilson AJ, Hunter JO (1984). "Diet in the management of Crohn's disease". Human nutrition. Applied nutrition. 38 (6): 469–73. PMID 6526690.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  35. ↑ Frieri M, Claus M, Boris M, Zitt M, Scalise D, Harris N (1990). "Preliminary investigation on humoral and cellular immune responses to selected food proteins in patients with Crohn's disease". Annals of allergy. 64 (4): 345–51. PMID 2321808.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  36. ↑ Huber A, Genser D, Spitzauer S, Scheiner O, Jensen-Jarolim E (1998). "IgE/anti-IgE immune complexes in sera from patients with Crohn's disease do not contain food-specific IgE". Int. Arch. Allergy Immunol. 115 (1): 67–72. doi:10.1159/000023832. PMID 9430498.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  37. ↑ Pfeil T, Schwabl U, Ulmer WT, König W (1990). "Western blot analysis of water-soluble wheat flour (Triticum vulgaris) allergens". Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 91 (3): 224–31. doi:10.1159/000235121. PMID 1693911.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  38. ↑ [82] ^ p.47, MRADI WA PAMOJA WA FAO / WHO WA VIWANGO VYA CHAKULA TUME YA CODEX ALIMENTARIUS Kikao cha 15 cha Roma, 4-15 Julai 1983 TAARIFA YA KIKAO CHA 13 CHA KAMATI YA CODEX KUHUSU VYAKULA KWA MATUMIZI MAALUM YA LISHE Ilihifadhiwa 4 Juni 2011 kwenye Wayback Machine. Bonn-Bad Godesberg, 20-24 Septemba 1982
  39. ↑ [83] ^ "Codex standard kwa" GLUTEN-za vyakula ", Codex Stan 118-19811 Ilihifadhiwa 21 Desemba 2011 kwenye Wayback Machine. . Codex alimentaris, Shirika la Chakula na Kilimo la Umoja wa Mataifa
  40. ↑ 40.0 40.1 [101] ^ Shirika la Lishe la Marekani. Mwongozo wa huduma za lishe: Ugonjwa wa siliaki. Inapatikana: http://www.nutritioncaremanual.org. Ilifikiwa 15 Desemba 2004.
  41. ↑ [85] ^ "TUME LA CODEX ALIMENTARIUS - Kikao cha Thelathini na moja - Geneva, Uswisi, 30 Juni - 5 Julai 2008". Kutoka ukurasa wa juu. Kamati kuhusu lishe na vyakula kwa Matumizi Maalum ya mlo. MRADI WA PAMOJA WA FAO / WHO KUHUSU KIWANGO CHA CHAKULA TUME LA CODEX ALIMENTARIUS. Kikao cha thelathini na moja Geneva, Uswisi, 30 Juni-4 Julai 2008, Tume ya Codex Alimentarius TAARIFA YA MKUTANO wa 29 WA KAMATI KUHUSU LISHE NA VYAKULA KWA MATUMIZI MAALUM KATIKA MLO Ilihifadhiwa 11 Mei 2011 kwenye Wayback Machine.
  42. ↑ 42.0 42.1 [86] ^ "Rasimu ya kiwango kilichorekebishwa cha Vyakula kwa matumizi ya lishe maalum kwa Watu wasio na uastahimilivu Gluteni (kwa Hatua ya 8)". ukurasa 50-51. Kamati ya Lishe na vyakula kwa Matumizi Maalum ya lishe. MRADI WA PAMOJA WA FAO / WHO WA VIWANGO VYA CHAKULA TUME YA CODEX ALIMENTARIUS KIKAO CHA thelathini na moja Geneva, Uswisi, 30 Juni-4 Julai 2008, Tume ya Codex Alimentarius TAARIFA YA MKUTANO WA 29 WA KAMATI YA CODEX KUHUSU LISHE NA VYAKULA KWA MATUMIZI MAALUM KATIKA MLO Ilihifadhiwa 11 Mei 2011 kwenye Wayback Machine.
  43. ↑ Rashid M, Butzner D, Burrows V; na wenz. (2007). "Consumption of pure oats by individuals with celiac disease: a position statement by the Canadian Celiac Association". Can. J. Gastroenterol. 21 (10): 649–51. PMC 2658132. PMID 17948135. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help); Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  44. ↑ Baldo BA, Krilis S, Wrigley CW (1980). "Hypersensitivity to inhaled flour allergens. Comparison between cereals". Allergy. 35 (1): 45–56. doi:10.1111/j.1398-9995.1980.tb01716.x. PMID 6154431.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  45. ↑ Karatay S, Erdem T, Kiziltunc A; na wenz. (2006). "General or personal diet: the individualized model for diet challenges in patients with rheumatoid arthritis". Rheumatol. Int. 26 (6): 556–60. doi:10.1007/s00296-005-0018-y. PMID 16025333. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  46. ↑ Kupper C (2005). "Dietary guidelines and implementation for celiac disease". Gastroenterology. 128 (4 Suppl 1): S121–7. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.024. PMID 15825119.
  47. ↑ SMITH RB, SPRINZ H, CROSBY WH, SULLIVAN BH (1958). "Peroral small bowel mucosal biopsy". Am. J. Med. 25 (3): 391–4. doi:10.1016/0002-9343(58)90077-9. PMID 13571252. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  48. ↑ Garsed K, Scott BB (2007). "Can oats be taken in a gluten-free diet? A systematic review". Scand. J. Gastroenterol. 42 (2): 171–8. doi:10.1080/00365520600863944. PMID 17327936. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
  49. ↑ Thompson T (2004). "Gluten contamination of commercial oat products in the United States". N. Engl. J. Med. 351 (19): 2021–2. doi:10.1056/NEJM200411043511924. PMID 15525734. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
  50. ↑ 50.0 50.1 50.2 Hernando A, Mujico JR, Mena MC, Lombardía M, Méndez E (2008). "Measurement of wheat gluten and barley hordeins in contaminated oats from Europe, the United States and Canada by Sandwich R5 ELISA". Eur J Gastroenterol Hepatol. 20 (6): 545–54. doi:10.1097/MEG.0b013e3282f46597. PMID 18467914. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  51. ↑ 51.0 51.1 [109] ^ Mchakato wa Usafishaji / Ukaguzi Shayiri zisizo na gluteni Ilihifadhiwa 23 Novemba 2010 kwenye Wayback Machine.
  52. ↑ [110] ^ "Je, bidhaa za Shayiri za McCann hazina gluteni"?. URL: FAQ - Maswali ya mara kwa mara Ilihifadhiwa 2 Julai 2010 kwenye Wayback Machine.
  53. ↑ [112] ^ Shayiri zilizozunhgushwa zisizo na gluteni Vyakula vya kiasili vya Bob's Red Mill
  54. ↑ Størsrud S, Hulthén LR, Lenner RA (2003). "Beneficial effects of oats in the gluten-free diet of adults with special reference to nutrient status, symptoms and subjective experiences". Br. J. Nutr. 90 (1): 101–7. doi:10.1079/BJN2003872. PMID 12844381. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  55. ↑ Rashid, Mohsin (2007-06-08). "Guidelines for Consumption of Pure and Uncontaminated Oats by Individuals with Celiac Disease". Professional Advisory Board of Canadian Celiac Association. Ilihifadhiwa kwenye nyaraka kutoka chanzo mnamo 2008-04-17. Iliwekwa mnamo 2008-08-14.
Rudishwa kutoka "https://sw.wikipedia.org/w/index.php?title=Kiwango-hisi_cha_gluteni&oldid=1369932"