Open main menu

Ugonjwa wa jeraha baya la figo (Aki), ambao awali ulijulikana kama kushindwa kwa figo (ARF), [1] ni kupungua kwa haraka katika utendakazi wa figo. Kuna vitu vingi vinavyousababisha ikiwemo kupungua kwa kiasi cha damu, athari za sumu, na kuongezeka kwa tezi. AKI hutibiwa kwa misingi ya historia ya afya, kama vile kupungua kwa kiwango cha mkojo, na matokeo ya ukaguzi wa maabara, kama vile kuongezeka kwa ya mkojodamu ya naitrojeni na kreatini. AKI inaweza kusababisha matatizo kadhaa kutegemea ukali wake, , ikiwa ni pamoja na asidi ya kutumia chakula, viwango vya juu vya potasiamu, mabadiliko ya usawa wa maji mwilini, na madhara ya mfumo wa viungo vingine. Miongoni mwa njia za kudhibiti hali hii ni kama vile ubadilishaji wa figo, pamoja na kutibu ugonjwa msingi.

Acute kidney injury
Mwainisho na taarifa za nje
Pathologic kidney specimen showing marked pallor of the cortex, contrasting to the darker areas of surviving medullary tissue. The patient died with acute kidney injury.
ICD-10 N17.
ICD-9 584
DiseasesDB 11263
MedlinePlus 000501
eMedicine med/1595
MeSH D007675

EpidemolojiaEdit

Wagonjwa wengi wanaolazwa hospitalini huwa na ugonjwa wa figo kujeruhiwa vibaya. Ugonjwa huu huathiri baadhi ya asilimia 3-7% ya wagonjwa waliolazwa katika hospitali na takriban asilimia 25-30% ya wagonjwa katika kitengo wodi wa wagonjwa mahututi.[2]

Chanzo chakeEdit

Matokeo ya utafiti wa maabara ya AKI
Aina U Osm U Na Fe Na BUN / Cr
Kabla ya figo > 500 10 <1% > 20
Asilia <350 > 20 > 2% <15
Baada ya figo <350 [51] 4. > 15

Kwa kawaida sababu nyingi zinazoleta kuathirika kwa figo vibayazinaainishwa kama zile za kabla ya figo, asilia, na baada ya figo.

Kabla ya figoEdit

Sababu za kabla ya figo zinazoleta AKI ni zile zinazopunguza kutembea kwa damu vizuri kwenye figo. Hizi ni pamoja na sababu zinazofuatana, kama vile kiwango cha chini cha damu, kiwango cha chini cha shinikizo la damu, na moyo kushindwa, hali kadhalika mabadiliko ya ndani ya mishipa ya kusambaza damu kwa figo. Sababu za mwisho ni zile za ufinyu wa mishipa ya , ambayo ni mshipa unaosambaza damu kwa figo kuwa mwembamba mahitaji ya figo, na mvilio wa mshipa wa figo, ambayo ni kuganda kwa damu kwenye mshipa wa figo ambao hutoa damu kwenye figo. Mvilio wa mishipa ya figo hatimaye hutatiza utendakazi, unyogovu wa GFR, au hali zote mbili. Hali hii hupunguza uwezo wa moyo kusukuma damu au magonjwa ya mishipa ya damu kusababisha upungufu wa upiliziaji wa figo zote mbili.

AsiliaEdit

Vyanzo vya uharibifu wa figo yenyewe ni huwa ni vya kiasilia. AKi asilia inaweza kutokana na uharibifu wa glomeruli, mirija ya figo, au mwanya. Sababu za kawaida za glomerulomefriti, ugonjwa mbaya wa nekrosi ya mirija (ATN), na nefriti kali ya matumbo (AIN), kwa usanjari huo.

Baada ya figoEdit

AKI ya baada ya figo hutokana na kuziba kwa njia ya mkojo. Hii inaweza kutokana na kumea kwa nyama kwenye njia ya mkojo, ya mkojo, kuziba kwa katheta changarawe za kibofu, kansa ya figo au kibofu. Ni muhimu kuchanganua picha ya kibofu au kuepuka kutuacha mkojo kwa muda mrefu. Picha tiba za figo zitaonyesha kama ugonjwa wa haidronefrosis kama upo. Uchanganuzi wa fumbatio wa ACT pia utaonyesha kukunjana kwa kibofu au haidronefrosis, hata hivyo, katika hali ya kibofu kushindwa kabisa, matumizi ulinganuzi wa IV hayakubaliwi. Kwenye sehemu muhimu za metaboli, uwiano wa BUN kwa kreatini unaweza kuashiria kushindwa kwa figo kutekeleza kazi yake.

Utambuzi wa UgonjwaEdit

Ugonjwa wa figo kujeruhiwa vibaya hutambuliwa kwa misingi ya historia ya kliniki na data ya maabara. utambuzi huwa wakati kuna kupunguza kasi ambayo figo inafanya kazi, kama kipimo seram kreatini, au kulingana na kupunguza kasi ya kutoa mkojo, iitwayooliguria.

UfafanuziEdit

Kama inavyoelezewa na Mtandao wa Ugonjwa wa figo kujeruhiwa vibaya (AKIN), kuna vigezo maalum vya kumbua AKI:[3]

  1. Kipimo cha kasi ya muda (chini ya masaa 48)
  2. Kupunguza utendakazi wa figo
    • Ongezeko la seramu ya kreatini
      • Ongezeko kubwa la kreatini ya seram ya ≥ 0.3 mg / DL (≥ 26.4 μmol / l)
      • Asilimia ya ongezeko la saram la % ≥ 50
    • Kupungua utoaji mkojo, inayofafanuliwa kama <0.5 ml / kilo / hr kwa zaidi ya saa 6

Hatua za dalili za ugonjwaEdit

Vigezo RIFLE, vilivyopendekezwa na kikundi cha Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) kundi, husaidia katika kuonyesha hatua za dalili za wagonjwa wa AKI:[4][5]

  • Hatari: seram ya kreatini kuongezeka mara 1.5 au uzalishaji wa mkojo wa ml <0.5 kwa kila kilo kwa saa 6.
  • Jeraha: Kuongezeka mara mbili kwa uzalishaji wa mkojo ml <0.5 kwa kila kilo kwa saa 12.
  • Kushindwa: Kuongezeka mara tatu > kreatini au kreatini 355 μmol / l (na ongezeko la > 44) (> 4 mg / dl) AU utoaji mkojo chini ya ml 0.3 kwa kila kilo kwa saa 24
  • Kupoteza: kuendelea kwa ugonjwa wa AKI au kupotea kabisa kwa utendakazi wa figo kwa majuma zaidi ya 4
  • Hatua ya mwisho ya ugonjwa wa figo: Kupoteza kabisa kwa utendakazi wa figo kwa zaidi ya miezi 3

Upimaji zaidiEdit

Mara tu baada ya utambuzi wa ugonjwa wa AKI ukifanywa, mara nyingi upimaji zaidi unahitajika ili kugundua kilichousababisha. Hii inaweza kuwa ni pamoja na picha za ndani za figo na bayopsi ya figo. Dalili za bayopsi ya figo katika mazingira ya ugonjwa wa AKI ni pamoja na:[6]

  1. AKI isiyoelezeka
  2. AKI katika hali ya ugonjwa wa nefreti
  3. Utaratibu wa ugonjwa unaohusishwa na AKI

TibaEdit

Kudhibiti matatizo ya ugonjwa wa AKI baada ya kuutambua na matibabu ya sababu msingi. Mbali na kutibu ugonjwa msingi, kwa kawaida udhibiti wa ugonjwa wa AKI huhusisha kuepukana na vitu vyenye sumu inayoathiri figo, iitwayo nefrotoksini. Hizi ni pamoja na NSAID kama vile ibuprofeni, vikinza vyenye madini ya iodini kama vile vinayotumika kwa ajili ya picha za ndani za CT, na vingine.

Ufuatiliaji wa utendakazi wa figo, kwa vipimo vya seram ya kreatini na ufuatiliaji wa utoaji wa mkojo, hufanywa mara kwa mara. Hospitalini, utiaji wa katheta ya nkojo husaidia kufuatilia utoaji wa mkojo na kupunguza uwezekano wa kufungika kwa kibofu, kama vile ya tezi kubwa.

Tiba mahsusiEdit

Katika ugonjwa wa AKI bila ongezeko kupita kiasi cha ugiligili, kumpa mgonjwa ugiligili waintravenas nkimsingi ndiyo hatua ya kwanza ya kuboresha kazi figo. Hali ya kiwango inaweza kufuatiliwa kwa kutumia katheta ya katikati ya vena ili kuzuia kupungua au kuongezeka kwa ubadilishaji wa ugiligili.

Iwapo shinikizo dogo la damu litadhihirisha tatizo la kudumu la kupungua kwa ugiligili kwa mgonjwa, inotropi kama vile norepinefrine na dobutamine zinaweza kupewa mgonjwa ili kuboresha utendakazi wa moyo hivyo basi kuleta upiliziaji wa figo. Ingawa ni kidhibiti muhimu, hakuna ushahidi wowote wa kuonyesha kwamba dopamine ina faida yoyote ile maalum,[7] na inaweza kuwa na madhara.

Sababu kadhaa zinazoleta AKI asilia zinahitaji matibabu maalum. Kwa mfano, AKi asilia inayotokana na granulomatosi za Wegener inaweza kutibiwa na dawa za steroid. Aghalabu ugonjwa wa AKI unaoletwa na sumu ya kusababishwa hutibiwa kwa kusitisha kikolezo kinachousababisha, kama vile aminoglaikosidi, penisillin, NSAIDs, au acetaminofeni.

Kama sababu ni kuziba kwa njia ya mkojo, unafuu wa kizuizi (kwa nefrostomi au katheta ya mkojo) ni muhimu.

Vikolezo vya DuretikiEdit

Ingawa matumizi ya diuretics kama vile furosemide, yameenea na wakati mwingine huwa mwafaka kwa kuharibu ongezeko la ugiligili, huwa haipunguzi uwezekano wa madhara ama kifo.[8]

Matibabu ya kubadilisha figoEdit

Matibabu ya kubadilisha figo, kama pamoja nausafishaji wa damu, inaweza kutumika katika baadhi ya hali za ugonjwa wa AKI. Kupitia uchunguzi wa kina wa machapisho ya mwaka 2008 ulidhihirisha kuwa hakuna tofauti katika matokeo kati ya matumizi ya usafishaji wa damu wa vipindi na kuendelea kuchuja damu ya venonenasi (CVVH).[9] Miongoni mwa wagonjwa mahututi, matibabu ya kinaya ubadilishaji wa figo na CVVH hayaboreshi matokeo ikilinganishwa na usafishaji damu usiyo wa kina.[10][11]

MatatizoEdit

Asidi ya metaboli, kiwango cha juu cha potasiamu katika damu, na uvimbegiligili wa mapafu[12] inaweza hitaji matibabu ya dawa yenye magadi ya kuumulia, hatua za kukinza kiwango cha juu cha potasiamu katika damu, na diuretiki.

Ukosefu wa kuboresha ufufuzi wa ugiligili,-matibabu ya kuzuia ongezeko la potasiamu katika damu, asidi ya metaboli, au ongezeko la ugiligili inaweza kuhitaji msaada badala kwa njia ya kusafisha damu au kuchuja damu. Idadi fulani ya wagonjwa hawatarudia hali yao ya kawaida ya utendakazi wa figo kwa kutegemea kilichosababisha ugonjwa wa AKI, hivyo basi kuwa na hatua ya mwisho ya kushindwa kwa figo iayohitaji usafishaji damu wa kudumu au kupandikiza figo.

HistoriaEdit

Kabla ya maendeleo ya taalumaya uuguzi ya hivi sasa, kujeruhiwa kwa figo vibya kungejulikana kama sumu ya yuremiki. Uremia ni neno lililotumiwa kuelezea kuchafuliwa kwa damu na mkojo. Kuanzia karibu mwaka 1847 neno hili lilitumika kuelezea kupungua kwa utoaji mkojo, ambalo sasa linajulikana kama oliguria, ambayo iliaminika kwamba ilitokana na mchanganyiko wa mkojo na damu badala ya kutenganishwakupitia kwa njia ya mkojo.

Kujeruhiwa vibaya kwa figo kunakotokana na ulainikaji kasini wa mirija (ATN) uligunduliwa miaka ya 1940 nchini Uingereza, ambapo wahasiriwa walikuwa na majeraha kama hayo wakati wa London Blitz walianza kuwa na mapaka kwenye mirija ya figo, iliyosababisha upungufu fulani wa ghafla katika utendakazi wa figo.[13] Wakati wa vita vya Korea na vita vya Vietnam, visa vya ugonjwa wa AKI vilipungua kutokana na usimamizi na udhibiti wa ugiligili wa mishipa.[14]

Tazama PiaEdit

  • Ugonjwa sugu wa figo
  • Usafishaji wa damu
  • Kushindwa kwa figo
  • Uwiano wa BUN na Kreatini

MarejeleoEdit

Jua habari zaidi kuhusu Ugonjwa wa jeraha baya la figo kwa kutafuta kupitia mradi wa Wikipedia Sister
  Uchambuzi wa kamusi kutoka Wikamusi
  Vitabu kutoka Wikitabu
  Dondoo kutoka Wikidondoa
  Matini za vyanzo kutoka Wikichanzo
  Picha na media kutoka Commons
  Habari kutoka Wikihabari
  Vyanzo vya elimu kutoka Wikichuo
  1. Webb S, Dobb G (Desemba 2007). "ARF, ATN or AKI? It's now acute kidney injury". Anaesthesia and Intensive Care 35 (6): 843–4. PMID 18084974 .
  2. (2007) Brenner and Rector's The Kidney. Philadelphia: Saunders. ISBN 1-4160-3110-3. 
  3. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, et al. (2007). "Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury". Critical Care (London, England) 11 (2): R31. doi:10.1186/cc5713 . PMC 2206446 . PMID 17331245 . http://ccforum.com/content/11/2/R31.
  4. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P (2004). "Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group". Crit Care 8 (4): R204–12. doi:10.1186/cc2872 . PMC 522841 . PMID 15312219 .
  5. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R (2005). "Acute renal failure". Lancet 365 (9457): 417–30. doi:10.1016/S0140-6736(05)17831-3 . PMID 15680458 .
  6. Papadakis, Maxine A.; McPhee, Stephen J. (2008). Current Medical Diagnosis and Treatment. McGraw-Hill Professional. ISBN 0-07-159124-9. 
  7. Holmes CL, Walley KR (2003). "Bad medicine: low-dose dopamine in the ICU". Chest 123 (4): 1266–75. doi:10.1378/chest.123.4.1266 . PMID 12684320 .
  8. Uchino S, Doig GS, Bellomo R, et al (2004). "Diuretics and mortality in acute renal failure". Crit. Care Med. 32 (8): 1669–77. doi:10.1097/01.CCM.0000132892.51063.2F . PMID 15286542 .
  9. Pannu N, Klarenbach S, Wiebe N, Manns B, Tonelli M (Februari 2008). "Renal replacement therapy in patients with acute renal failure: a systematic review". JAMA : the Journal of the American Medical Association 299 (7): 793–805. doi:10.1001/jama.299.7.793 . PMID 18285591 . http://jama.ama-assn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=18285591.
  10. Bellomo R, Cass A, Cole L, et al. (Oktoba 2009). "Intensity of continuous renal-replacement therapy in critically ill patients". The New England Journal of Medicine 361 (17): 1627–38. doi:10.1056/NEJMoa0902413 . PMID 19846848 . http://content.nejm.org/cgi/pmidlookup?view=short&pmid=19846848&promo=ONFLNS19.
  11. Palevsky PM, Zhang JH, O'Connor TZ, et al. (Julai 2008). "Intensity of renal support in critically ill patients with acute kidney injury". The New England Journal of Medicine 359 (1): 7–20. doi:10.1056/NEJMoa0802639 . PMC 2574780 . PMID 18492867 . http://content.nejm.org/cgi/pmidlookup?view=short&pmid=18492867&promo=ONFLNS19.
  12. http://beavermedic.wordpress.com/2010/01/19/the-kidneys/
  13. Bywaters EG, Beall D (1941). "Crush injuries with impairment of renal function.". Br Med J 1 (1): 427–32. doi:10.1136/bmj.1.4185.427 . PMID 9527411 . http://jasn.asnjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=9527411.
  14. Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A (2004). "Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy". J. Clin. Invest. 114 (1): 5–14. doi:10.1172/JCI22353 . PMC 437979 . PMID 15232604 .