Mafuta ya ini (inajulikana pia kama ugonjwa wa ini kuwa na mafuta; kwa Kiingereza: Fatty Liver Disease; kifupi: FLD) ni tatizo linaloweza kugeuzwa ambapo vipande vikubwa vya aina maalum ya mafuta ya trigliseride hukusanyika katika seli za ini kupitia mchakato wa steatosisi (yaani uwekaji usio wa kawaida wa mafuta ndani ya seli). Licha ya kuwa na visababishi mbalimbali, tatizo la kuwa na mafuta kwenye ini linaweza kuchukuliwa kama ugonjwa mmoja ambao hutokea duniani kote katika wale wana ulaji pombe kupita kiasi na wale ambao ni feta (pamoja na au bila ya athari za insulini upinzani). Tatizo hili pia linahusishwa na magonjwa mengine ambayo huathiri umetaboli wa mafuta. [1] Kimofolojia, ni vigumu kutofautisha kati ya FLD inayohusishwa na pombe na ile isiyohusishwa na pombe na aina zote mbili huonyesha mabadiliko ya vilengelenge vidogo na vikubwa vya mafuta katika hatua mbalimbali.

Fatty liver
Mwainisho na taarifa za nje
Kundi MaalumuGastro-enterolojia Edit this on Wikidata
ICD-10K70., K76.0
ICD-9571.0, 571.8
DiseasesDB18844
eMedicinemed/775 article/170409
MeSHC06.552.241
Hatua mbalimbali za kuharibika kwa ini.

Ukusanyikaji wa mafuta pia unaweza kufuatana na maendeleo ya kuvimba ini (hepataitisi), tatizo liitwalo steatohepataitisi. Kwa kuzingatia mchango na pombe, ukusanyikaji wa mafuta kwenye ini unaweza kuitwa steatosisi ya pombe au ugonjwa wa ini kuwa na mafuta usiohusiana na pombe (NAFLD), na aina kali zaidi kama steatohepataitisi ya pombe (sehemu ya ugonjwa wa ini unaotokana na pombe) steatohepatitisi isiyosababishwa na pombe (NASH).

Visababishi

hariri

Kwa kawaida, ukusanyikaji wa mafuta kwenye ini uhusishwa na pombe au tatizo la umetaboli (ugonjwa wa kisukari, shinikizo la damu, unene wa kupindukia na dislipidemia) lakini pia unaweza kusababishwa na mojawapo ya sababu zingine nyingi [2]:

Sababu zinazohusiana na metaboli
Abetalipoproteinemia, magonjwa ya kuhifadhi glaikojeni, ugonjwa wa Weber-Christian, ugonjwa wa Wolman, papo hapo mafuta ini ya mimba lipodstrofi
Sababu zinazohusiana na lishe
Utapiamlo, lishe ya jumla kupitia mishipa, kupoteza uzito sana, matatizo yanayotokana na kula baada ya kukaa kwa muda mkubwa bila chakula, ukwepaji wa ufyonzaji wa chakula katika matumbo, ufupishaji wa tumbo ili kupunguza ulaji, kuwa na divatikula katika sehemu ya chango jejunali na ukuaji mno wa bakteria
Sababu zinazohusiana na dawa na sumu
Amiodaroni, methotreksati, diltiazemi, dawa za kupigana na virusi vya ukimwi zilizo na nguvu sanakazi sana tiba ya kurefusha maisha, glukokotikoidi, tamoxifen, mazingira hepatotoxins (kwa mfano, fosforasi, uyoga sumu)
Sababu nyingine
Ugonjwa wa kuharibika kwa uchengelele, UKIMWI, Hepatitis C hasa genotype 3, na Alpha 1- upungufu wa antitripsini.[3]

Patholojia

hariri
 
Mikrografu ya periportal hepatic steatosis, kama inavyoweza kuonekana kutokana na matumizi ya madawa ya steroidi. Doa la Trikromu.

Mabadiliko ya kiasi cha mafuta huwakilisha ukusanyikaji wa trigliseridi (mafuta huru) ndani ya sitoplazimu. Mwanzoni, hepatositi huwasilisha vakuli ndogo za mafuta (liposomu) zinazozunguka kiini (mabadiliko ya vilengelenge vidogo vya mafuta). Katika awamu hii chembechembe za ini huwa zimejawa na matone mengi ya mafuta ambayo huwa hayachukui nafasi ya kiini kilicho katikati ya chembechembe. Katika awamu za baadaye, na ukubwa wa vakuli hizi huongezeka na kusukuma kiini kwenye ukingo wa chembe na kuonyesha sifa kama za pete ya muhuri (mabadiliko ya vilengelenge vikubwa vya mafuta). Vilengelenge hivi huwa vimesawiri vizuri na huonekana vikiwa "tupu" kwa sababu mafuta huyeyuka wakati wa usindikaji tishu. Vakuli kubwa zinaweza kuungana na kuzalisha cyst s ambayo ni Malena vidonda. Steatosisi ya vilengelenge vikubwa ni ya kawaida aina nyingi na ni kawaida yanayohusiana na pombe, ugonjwa wa kisukari, fetma na kotikosteroidi. Ukusanyikaji mkali wa mafuta kwenye ini wakati wa mimba na ugonjwa wa Reye ni mifano ya magonjwa makali ya ini yanayosababishwa na mabadiliko ya vilengelenge vidogo vya mafuta. [4] Utambuzi wa steatosisi hufanywa wakati mafuta yaliyo kwenye ini yanazidi asilimia 5-10 kwa uzito. [1] [5] [6]

Kasoro katika umetaboli wa mafuta husababisha mwanzo wa kugonjeka kwa FDL jambo ambalo linawezatokana na kukosekana kwa usawa katika matumizi ya nishati na utengenezaji wake hivyo basi kusababisha uhifadhi wa mafuta au linaweza kuwa matokeo ya upinzani wa pembeni wa insulini, ambapo usafiri wa asidi za mafuta kutoka tishu shahamu hadi kwenye ini ni kuongezeka. [1] [7] Kuharibika au kuzuiwa kwa kipokezi molekuli (PPAR-α, PPAR-γ na SREBP1) ambacho hudhibiti vimeng'enya vilivyo na wajibu wa kuweka oksijeni na kusanisi Asidi za mafuta huonekana kuchangia katika ukusanyikaji wa mafuta. Aidha, ulevi unajulikana kuharibu mitokondria na miundo ingine ya seli hivyo basi kuendelea kuharibu utaratibu wa nishati wa seli. Kwa upande mwingine FLD zisizotokana na ulevi zinaweza kuanza kama nishati ya ziada iliyokosa kuvunjavunjwa kwenye seli za ini. Steatosisi ya ini inaweza kugeuzwa na kwa kiasi fulani haiendelei kama kuna kukomeshwa au kuondolewa kwa sababu msingi.

 
Mikrografu ya ini lenye mafuta lililoharibika (steatohepatitisi).

Ukusanyikaji wa mafuta mengi kwenye ini wakati mwingine hufuatana na kuvimba, hali ambayo inajulikana kama steatohepatitisi. Kuendelea kwa steatohepatitisi inayosababishwa na pombe (ASH) au ile isiyosababishwa na pombe (Nash) hutegemea kuendelea au ukali wa sababu inayosababisha. Vidonda vya kipatholojia hufanana katika hali zote mbili. Hata hivyo, kiasi ya majibu ya uvimbe hutofautiana sana na si lazima yahusiane na kiasi cha ukusanyikaji wa mafuta. Steatosisi (ubakishaji wa mafuta) na mwanzo wa steatohepatitisi zinaweza kuwakilisha hatua za mfululizo katika kuendelea kwa FLD. [8]

Ini lililovimba sana na lenye kiwango cha juu cha steatosisi mara nyingi huendelea hadi kwenye aina kali zaidi ya ugonjwa huu. [9] Kuvimba na kuoza kwa hepatosi kwa kiwango tofauti mara nyingi hutokea katika hatua hii. Majibu ya kufa na kuvimba kwa seli za ini husababisha kuchochewa kwa seli zilizo na umbo la nyota ambazo huwa na jukumu msingi katika fibrosisi ya ini. Kiwango cha fibrosisi hutofautiana sana. Fibrosisi perisinusoida hutokea sana, hasa katika watu wazima, na hutawala sana katika eneo 3 kuzunguka mishipa iliyo mwisho wa ini. [10]

Ueneaji wa sirosisi unaweza kuathiriwa na kiwango cha mafuta na kiasi cha steatohepatitisi na sababu zingine mbalimbali zinazohamasisha. Katika FLD inayosababisha wa pombe mabadiliko hadi kwenye sirosisi yanayohusiana na maendeleo ya matumizi ya pombe yameandikwa vizuri ni mchakato wa kushiriki katika FLD yasiyo ya pombe ni chini ya wazi.

Uaguzi

hariri

Watu wengi huwa hawaonyeshi dalili za ugonjwa na kwa kawaida hugunduliwa kibahati kwa sababu ya vipimo vinavyofanyiwa ini linalokosa kufanya kazi vizuri au hepatomegalia inayobainika katika hali tofauti ya kimatibabu. Biokemia ya ini iliyoongezeka hupatikana katika asilimia 50 ya wagonjwa walio na steatosisi rahisi [11] . Kiwango cha Alt ya majimaji ya damu huwa juu ya kiwango cha AST katika kibadala kisicho cha vileo na kinyume chake ni FLD ya pombe (AST: ALT zaidi ya 2:1).

Tafiti zinazohusisha upigaji picha hupatikana sana sana wakati wa mchakato wa kutathmini. Ultrasonografia huonyesha ini "kali" lenye ekojenisi iliyoongezeka. Upigaji picha za kimatibabu unaweza kusaidia katika utambuzi wa mafuta kwenye ini; maini yenye mafuta huwa na uzito wa chini kuliko wengu kwenye tomografia inayofanyiwa kwenye kompyuta (CT) na mafuta huonekana yakiangaa katika picha za mvumo wa picha za kismaku. T1 (MRIs). Hata hivyo, hakuna picha za kimatibabu, anaweza kutofautisha steatosisi rahisi kutoka Nash advanced Histological. Utambuzi na ini biopsy ni kutafuta wakati tathmini ya ukali unahitajika.

Matibabu

hariri

Matibabu ya ukusanyikaji wa mafuta kwenye ini yanategemea kinachosababisha athari yake, na kwa ujumla, kutibu na kusababisha msingi itakuwa nyuma mchakato wa steatosisi kama kutekelezwa katika hatua za mwanzo.

Matatizo

hariri

Kufikia asilimia 10 ya FLD ya ugonjwa wa sirotiki unaosababishwa na pombe itasababisha ksinoma ya sel za ini. Jumla ya matukio ya saratani ya ini katika FLD isiyosababishwa na pombe bado hayajahesabiwa, lakini uhusiano ulioko ni dhahiri [12] .

Epidemiolojia

hariri

Maambukizi ya FLD katika jumla ya watu ni kati ya asilimia 10 na asili 24% katika nchi mbalimbali. [2] Hata hivyo, hali hii huonekana katika juu ya asilimia 75 ya watu walio na unene wa kupindukia, asilimia 35 ambao wataendelea mpaka FLD isiyosababishwa na pombe, [13] ingawa hakuna ushahidi wa matumizi ya pombe kupita kiasi. FLD ndicho kisababishi kikuu cha jaribio la ini kutofanya kazi vizuri nchini Marekani. [2] "Ukusanyikaji wa mafuta kwenye ini hutokea katika asilimia 33 ya Wamarekani wa Ulaya, asilimia 45 ya Marekani-Wahispania, na asilimia 24 ya Wamarekani-Waafrika." [14]

Tazama pia

hariri
  • Sirosisi
  • Steatosisi
  • Steatohepatitisi
  • Tatizo la metaboli
  • Ugonjwa wa ukusanyikaji wa mafuta kwenye ini usiosababishwa na pombe
  • Ugonjwa wa ini unaosababishwa na vileo
  • Ukusanyikaji wa mafuta kwenye sehemu maalum ya ini

Marejeo

hariri
  1. 1.0 1.1 1.2 Reddy JK, Rao MS (2006). "Lipid metabolism and liver inflammation. II. Fatty liver disease and fatty acid oxidation". Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 290 (5): G852–8. doi:10.1152/ajpgi.00521.2005. PMID 16603729.
  2. 2.0 2.1 2.2 Angulo P (2002). "Nonalcoholic fatty liver disease". N. Engl. J. Med. 346 (16): 1221–31. doi:10.1056/NEJMra011775. PMID 11961152.
  3. Valenti L, Dongiovanni P, Piperno A, Fracanzani AL, Maggioni M, Rametta R, Loria P, Casiraghi MA, Suigo E, Ceriani R, Remondini E, Trombini P, Fargion S. Alpha 1-antitrypsin mutations katika NAFLD : Maambukizi ya juu na uhusishaji na umetaboli wa chuma iliyobadilishwa lakini si kwa kuharibu ini. Hepatolojia 2006 Oktoba, 44 (4) :857-64. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17006922
  4. Goldman, Lee (2003). Cecil Textbook of Medicine -- 2-Volume Set, Text with Continually Updated Online Reference. Philadelphia: W.B. Saunders Company. ISBN 0721645631.
  5. Adams LA, Lymp JF, St Sauver J, Sanderson SO, Lindor KD, Feldstein A, Angulo P (2005). "The natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population-based cohort study". Gastroenterology. 129 (1): 113–21. doi:10.1053/j.gastro.2005.04.014. PMID 16012941.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  6. Crabb DW, Galli A, Fischer M, You M (2004). "Molecular mechanisms of alcoholic fatty liver: role of peroxisome proliferator-activated receptor alpha". Alcohol. 34 (1): 35–8. doi:10.1016/j.alcohol.2004.07.005. PMID 15670663.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  7. Medina J, Fernández-Salazar LI, García-Buey L, Moreno-Otero R (2004). "Approach to the pathogenesis and treatment of nonalcoholic steatohepatitis". Diabetes Care. 27 (8): 2057–66. doi:10.2337/diacare.27.8.2057. PMID 15277442.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  8. Day CP, James OF (1998). "Steatohepatitis: a tale of two "hits"?". Gastroenterology. 114 (4): 842–5. doi:10.1016/S0016-5085(98)70599-2. PMID 9547102.
  9. Gramlich T, Kleiner DE, McCullough AJ, Matteoni CA, Boparai N, Younossi ZM (2004). "Pathologic features associated with fibrosis in nonalcoholic fatty liver disease". Hum. Pathol. 35 (2): 196–9. doi:10.1016/j.humpath.2003.09.018. PMID 14991537.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  10. Zafrani ES (2004). "Non-alcoholic fatty liver disease: an emerging pathological spectrum". Virchows Arch. 444 (1): 3–12. doi:10.1007/s00428-003-0943-7. PMID 14685853.
  11. Sleisenger, Marvin (2006). Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. Philadelphia: W.B. Saunders Company. ISBN 1416002456.
  12. Qian Y, Fan JG (2005). "Obesity, fatty liver and liver cancer". Hbpd Int. 4 (2): 173–7. PMID 15908310.
  13. Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N, Nakagawa T, Taniguchi H, Fujii K, Omatsu T, Nakajima T, Sarui H, Shimazaki M, Kato T, Okuda J, Ida K (2005). "The metabolic syndrome as a predictor of nonalcoholic fatty liver disease". Ann. Intern. Med. 143 (10): 722–8. PMID 16287793.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  14. Daniel J. DeNoon. Ugonjwa wa Kuwa Mafuta kwenye Ini: Hatari Zinazoathiri Jeni WebMD. 26 Septemba 2008.

Viungo vya nje

hariri